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小動物の免疫不全疾患における病態のメカニズムを解明し新規治療法を探る

　生物は、様々な病原体から身を守るために巧妙な生体防御機構を発達させてきました。生体防御機能は生きていく上で備わっている必要不可欠な機能であり、生体防御機構の破綻は生存の危機を意味します。
　私は、小動物の免疫不全疾患における生体防御機構について興味を持っています。特に、先天性疾患としてイヌの好中球機能不全症、後天性疾患としてネコ免疫不全ウイルス感染症における生体防御機構について、細胞、分子および遺伝子レベルでの病態解明を目指し研究を進めています。また、本研究を進展させることで、新規の治療に応用可能な知見を提供できればと考えています。

（1）先天性好中球機能不全症は幼少時からの易感染性が特徴で、イヌでは純血種でいくつかの報告がされていますが、発症原因など未だ不明な点が多くあります。私は、免疫学的および分子遺伝学的手法を用いて新しいタイプの先天性好中球機能不全症を見つけ、貪食レセプターの遺伝子レベルでの発現制御異常が原因であることを明らかにしました（図１）。さらに、原因遺伝子発現を制御する新たな物質を見出したことから、その発現制御機構の解析を進めることによって本症の分子・遺伝子病態の解明とそれらに基づいた診断および治療法の開発を目指したいと考えています。

（2）未だ根治療法がないネコ免疫不全ウイルス（FIV）感染症では、ウイルスによる直接的な細胞傷害だけでなく、慢性化した免疫細胞の活性化状態が機能不全をもたらし、結果として免疫不全状態となっていることが研究を進める中で次第に明らかとなってきました（図２）。私は、免疫細胞の慢性的な活性化状態が本症の病期進展に深く関与していると考え、FIVの慢性持続感染に対し免疫細胞が慢性活性化するプロセスに着目し、細胞活性制御機構の解析を進め、細胞の機能保持につながる治療の基盤となる研究を目指しています。
キャプション：罹患犬における好中球殺菌能の著しい低下（A：罹患犬Case#1&2 　健常犬Controls）と原因遺伝子であるβ2インテグリン遺伝子の発現低下（B：Case#2）